Thiếu máu cục bộ là gì? Các nghiên cứu khoa học liên quan

Thiếu máu cục bộ là tình trạng giảm lưu lượng máu đến mô hoặc cơ quan, gây thiếu oxy, dưỡng chất, rối loạn trao đổi chất tế bào và tổn thương mô. Thiếu máu cục bộ khác với thiếu máu (anemia) ở nguyên nhân do tắc nghẽn hoặc co thắt mạch, không phải do giảm hồng cầu, ảnh hưởng trực tiếp chức năng tế bào.

Định nghĩa Thiếu máu cục bộ (Ischemia)

Thiếu máu cục bộ (ischemia) là hiện tượng giảm lưu lượng máu đến một vùng mô hoặc cơ quan, gây thiếu oxy (hypoxia) và dưỡng chất thiết yếu. Mức độ thiếu máu có thể từ nhẹ đến hoàn toàn tắc nghẽn, ảnh hưởng trực tiếp đến chức năng tế bào và cơ quan.

Thiếu máu cục bộ khác với thiếu máu (anemia) ở chỗ nguyên nhân không phải do số lượng hồng cầu giảm mà do lưu thông máu bị suy giảm hoặc tắc nghẽn. Kết quả là áp suất oxy trong mô giảm mạnh, dẫn đến rối loạn chuyển hóa yếm khí và tích tụ lactate.

  • Ischemia cấp tính: khởi phát nhanh, triệu chứng rõ, ví dụ nhồi máu cơ tim.
  • Ischemia mạn tính: tuần hoàn bàng hệ hình thành, ví dụ thiếu máu chi mạn tính.
  • Thiếu máu tái tưới (reperfusion injury): tổn thương gia tăng khi dòng máu hồi lưu.

Theo tổ chức Y tế Thế giới (WHO), nhồi máu cơ tim và đột quỵ thiếu máu chiếm tỷ lệ cao trong nhóm bệnh mạch vành và mạch não, chiếm hơn 50% số ca tử vong do tim mạch toàn cầu (WHO CVD Fact Sheet).

Cơ chế bệnh sinh

Giảm lưu lượng máu dẫn đến giảm cung cấp oxy, gây suy giảm tổng hợp ATP trong ty thể và tăng sản xuất chất chuyển hóa yếm khí như lactate. Nồng độ ATP suy giảm làm mất chức năng bơm Na+/K+-ATPase, dẫn đến phù nề nội bào và tổn thương màng tế bào.

Tích tụ Ca2+ nội bào do rối loạn bơm canxi kích hoạt các enzyme phá hủy màng, protein và DNA (phospholipase, protease, endonuclease). Quá trình này gây stress oxy hóa (oxidative stress) và sản sinh gốc tự do, làm tổn thương thành mạch và tế bào nội mô.

  • Hypoxia → ATP giảm → Rối loạn bơm ion → Phù nề tế bào.
  • Ca2+ nội bào tăng → Enzyme tiêu hủy cấu trúc tế bào.
  • Stress oxy hóa → Tổn thương DNA và lipid màng.

Trong ischemia–reperfusion, khi dòng máu quay lại, cung cấp oxy đột ngột thúc đẩy sản sinh gốc oxy tự do, gây phản ứng viêm và apoptosis gia tăng. Quá trình tái tưới máu không điều hòa có thể làm tổn thương mô nặng hơn ban đầu.

Dịch tễ học

Tỷ lệ mắc thiếu máu cục bộ cao ở người già và nhóm có yếu tố nguy cơ tim mạch. Trên toàn cầu, mỗi năm có khoảng 7,29 triệu ca tử vong do nhồi máu cơ tim và 6,55 triệu ca tử vong do đột quỵ, trong đó phần lớn là đột quỵ thiếu máu (AHA 2022 Data).

Loại thiếu máu cục bộSố ca tử vong/nămXu hướng 10 năm
Nhồi máu cơ tim cấp7,29 triệuGiảm 10% nhờ điều trị sớm
Đột quỵ thiếu máu6,55 triệuỔn định hoặc giảm nhẹ
Thiếu máu chi mạn~200 triệuTăng do lão hóa dân số

Nam giới có nguy cơ nhồi máu cơ tim cao hơn nữ giới trước 65 tuổi, nhưng sau đó tỉ lệ cân bằng nhờ yếu tố nội tiết. Ở khu vực châu Âu và Bắc Mỹ, tỷ lệ đột quỵ thiếu máu giảm nhẹ theo chương trình phòng ngừa kiểm soát tăng huyết áp và ngưng hút thuốc.

Nguyên nhân và phân loại

Thiếu máu cục bộ tim thường do xơ vữa động mạch vành: mảng xơ vữa phát triển làm hẹp lòng mạch, có thể vỡ gây huyết khối tắc nghẽn. Co thắt mạch vành (vasospasm) hoặc bệnh vi mạch cũng góp phần giảm tưới máu.

Thiếu máu cục bộ não (ischemic stroke) do huyết khối nội mạch hoặc embolism từ tim/phổi. Hẹp động mạch cảnh mạn tính cũng là nguyên nhân đáng kể dẫn đến đột quỵ tái phát.

  • Thiếu máu tim cấp: tắc động mạch vành, vasospasm, viêm mạch.
  • Đột quỵ thiếu máu: huyết khối, embolism, hẹp động mạch cảnh.
  • Thiếu máu chi mạn: bệnh lý động mạch ngoại biên (PAD), tiểu đường.
  • Ischemia–reperfusion: tổn thương thứ phát khi tái tưới máu.

Thiếu máu cục bộ mạn tính thường xuất hiện triệu chứng cách hồi (claudication) ở chi dưới, loét mạn và hoại tử nếu không can thiệp. Trong nhóm đột quỵ nhẹ hoặc thoáng qua (TIA), tái tưới máu kịp thời có thể tránh tổn thương não vĩnh viễn.

Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng thiếu máu cục bộ tim khởi phát bằng cơn đau thắt ngực (angina pectoris), mô tả như cảm giác nặng, bóp nghẹt hoặc đè ép vùng sau xương ức, lan lên vai trái, cánh tay, hàm hoặc gáy. Cơn đau thường xuất hiện khi gắng sức hoặc stress, giảm khi nghỉ ngơi hoặc sử dụng thuốc giãn mạch như nitrate.

Đột quỵ thiếu máu não biểu hiện đột ngột với các dấu hiệu thần kinh khu trú: liệt nửa người, méo miệng, rối loạn phát âm, mất thị giác một bên, hoặc chóng mặt kèm rối loạn phối hợp. Thời gian diễn tiến nhanh (vài phút đến vài giờ), đòi hỏi can thiệp tái thông máu trong “thời gian vàng” dưới 4,5 giờ kể từ khi khởi phát (American Heart Association).

  • Đau thắt ngực, khó thở, vã mồ hôi, buồn nôn (nhồi máu cơ tim).
  • Yếu liệt, mất cảm giác, rối loạn ngôn ngữ, mất thăng bằng (đột quỵ thiếu máu).
  • Đau cách hồi (claudication) ở chi dưới, chuột rút khi đi bộ, giảm mạch ngoại vi (thiếu máu chi mạn tính).

Trong thiếu máu–tái tưới (reperfusion), bệnh nhân có thể trải qua nhịp tim nhanh, hạ huyết áp hoặc phản ứng viêm nặng hơn do gốc tự do và cytokine giải phóng đột ngột khi dòng máu hồi lưu.

Phương pháp chẩn đoán

Điện tâm đồ (ECG) sắc nét chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp thông qua thay đổi đoạn ST, sóng Q bất thường hoặc đảo ngược sóng T. Đối với đột quỵ thiếu máu, CT scan đầu không tương phản loại trừ xuất huyết, tiếp đến CT/MR perfusion khảo sát vùng não thiểu năng tuần hoàn (Stroke.org).

Siêu âm Doppler mạch ngoại vi và chẩn đoán hình ảnh động mạch (CT/MR angiography) phát hiện hẹp hoặc tắc động mạch vùng chi dưới. Đo chỉ số mắt cá chân–cánh tay (ABI) giúp đánh giá thiếu máu chi mạn: ABI < 0.9 gợi ý bệnh động mạch ngoại biên.

Chẩn đoánPhương phápChỉ số điển hình
Nhồi máu cơ timECG, Troponin I/TST chênh ≥1 mm, Troponin tăng
Đột quỵ thiếu máuCT/MR não, CTA/ MRAVùng giảm cản quang, hẹp mạch
Thiếu máu chi mạnABI, siêu âm DopplerABI < 0.9, giảm vận tốc

Xét nghiệm sinh hóa máu bao gồm điện giải, chức năng thận, lipid máu, glucose, và các marker viêm như CRP, IL-6 để đánh giá yếu tố nguy cơ và phản ứng viêm hệ thống.

Điều trị và quản lý

Điều trị thiếu máu cục bộ tim cấp bao gồm liệu pháp tái thông mạch: tiêu sợi huyết (tPA) trong vòng 12 giờ hoặc can thiệp mạch vành qua da (PCI) khi có điều kiện. Thuốc kháng kết tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel), statin, và thuốc ức chế men chuyển (ACEi) giúp giảm nguy cơ tái phát.

Trong đột quỵ thiếu máu, tái tưới qua tiêu sợi huyết trong 4,5 giờ đầu hoặc can thiệp lấy huyết khối (thrombectomy) trong 6–24 giờ tùy chỉ định. Tái khám thần kinh định kỳ và phục hồi chức năng phục vụ giảm di chứng vận động, ngôn ngữ.

  • Thuốc kháng huyết khối: aspirin, ticagrelor.
  • Thuốc giãn mạch: nitrate, cilostazol (claudication).
  • Điều chỉnh yếu tố nguy cơ: cai thuốc lá, kiểm soát huyết áp, đái tháo đường, mỡ máu.

Vật lý trị liệu, phục hồi chức năng nội khoa và chuyên sâu giúp cải thiện khả năng gắng sức, dẫn lưu bạch huyết và giảm phù nề. Tư vấn dinh dưỡng và hướng dẫn vận động phù hợp góp phần tăng cường tuần hoàn và sức khỏe tổng thể.

Tiên lượng và biến chứng

Tiên lượng thiếu máu cục bộ phụ thuộc mức độ, thời gian can thiệp và tình trạng tim mạch chung. Nhồi máu cơ tim có tỉ lệ tử vong ngay tại viện 5–10%, sau 1 năm khoảng 20%. Đột quỵ thiếu máu có tỉ lệ tử vong 15–20% trong 30 ngày đầu và tàn phế ở 30–50% bệnh nhân.

Biến chứng bao gồm suy tim, rối loạn nhịp, hội chứng sau đột quỵ (post-stroke syndrome), hoại tử chi, và loét do thiếu máu. Thiếu máu–tái tưới có thể gây loạn nhịp nguy hiểm, phù phổi cấp hoặc tăng tổn thương mô qua phản ứng viêm.

Phòng ngừa và hướng nghiên cứu

Phòng ngừa thiểu máu cục bộ tập trung vào kiểm soát yếu tố nguy cơ: bỏ thuốc lá, duy trì huyết áp < 130/80 mmHg, LDL < 70 mg/dL, HbA1c < 7% (CDC). Tập luyện thể lực thường xuyên và chế độ ăn Địa Trung Hải giúp giảm 30% nguy cơ tim mạch.

Nghiên cứu liệu pháp gen và tế bào gốc nhằm thúc đẩy tái tạo mạch máu và cơ tim sau nhồi máu. Các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn II–III đang đánh giá hiệu quả của cytokine tăng trưởng (VEGF, FGF) và tế bào gốc trung mô (MSC) trong cải thiện tưới máu mô thiếu máu.

  • Công nghệ vi mạch 3D và mô hình phủ tạng để tái hiện môi trường thiếu máu và thử nghiệm thuốc.
  • Ứng dụng trí tuệ nhân tạo phân tích hình ảnh perfusion và dự báo đáp ứng điều trị.
  • Thử nghiệm lâm sàng các chất ức chế reperfusion injury, như cyclosporine hoặc N-acetylcysteine.

Tài liệu tham khảo

  • World Health Organization. “Cardiovascular diseases (CVDs) Fact Sheet.” 2024. Link.
  • American Heart Association. “Acute Myocardial Infarction: Diagnosis & Treatment.” 2025. Link.
  • Stroke.org. “Ischemic Stroke Overview.” 2025. Link.
  • Centers for Disease Control and Prevention. “Heart Disease and Stroke Prevention.” 2023. Link.
  • Thygesen, K., et al. “Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction.” Journal of the American College of Cardiology, 2018.
  • Rothwell, P. M., et al. “EXPRESS Study: Early Reperfusion and Stroke Outcomes.” The Lancet, 2007.

Các bài báo, nghiên cứu, công bố khoa học về chủ đề thiếu máu cục bộ:

Hướng dẫn về quản lý sớm bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính Dịch bởi AI
Stroke - Tập 44 Số 3 - Trang 870-947 - 2013
Bối cảnh và Mục đích— Các tác giả trình bày tổng quan về bằng chứng hiện tại và khuyến nghị quản lý cho việc đánh giá và điều trị người lớn bị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính. Đối tượng được chỉ định là những người cung cấp dịch vụ chăm sóc trước khi nhập viện, các bác sĩ, chuyên gia y tế khác và các nhà quản lý bệnh viện chịu ...... hiện toàn bộ
#Cấp cứu y tế #Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính #Hệ thống chăm sóc đột quỵ #Chiến lược tái tưới máu #Tối ưu hóa sinh lý #Hướng dẫn điều trị
Hướng dẫn năm 2018 về Quản lý Sớm Bệnh Nhân Đột Quỵ Thiếu Máu Cục Bộ Cấp Tính: Một Hướng dẫn cho các Chuyên gia Y tế từ Hiệp hội Tim Mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Đột Quỵ Hoa Kỳ Dịch bởi AI
Stroke - Tập 49 Số 3 - 2018
Sửa đổi Bài viết này có hai sửa đổi liên quan: #đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính #quản lý sớm #hướng dẫn #chuyên gia y tế #Hiệp hội Tim Mạch Hoa Kỳ #Hiệp hội Đột Quỵ Hoa Kỳ
Tăng Nồng độ Ngoại bào của Glutamate và Aspartate trong Hippocampus của Chuột trong Giai đoạn Thiếu Máu Não Cục Bộ Thoáng Qua Được Theo Dõi Bằng Phương Pháp Siêu Lọc Micro não bộ Dịch bởi AI
Journal of Neurochemistry - Tập 43 Số 5 - Trang 1369-1374 - 1984
Tóm tắt: Các con chuột được sử dụng làm thí nghiệm đã được cấy ghép các ống lọc siêu nhỏ có đường kính 0.3 mm qua hippocampus và được bơm dung dịch Ringer với lưu lượng 2μ1/phút. Các mẫu dung dịch từ dịch ngoại bào được thu thập trong khoảng thời gian 5 phút và được phân tích cho các thành phần axit amino là glutamate, aspartate, glutamine, taurine, alanine và serin...... hiện toàn bộ
#di truyền học #sinh lý học thần kinh #thiếu máu não #glutamate #aspartate #giai đoạn thiếu máu não cục bộ #chuột thí nghiệm #phân tích amino acid
Các gốc tự do oxy phản ứng trong tín hiệu và tổn thương trong não thiếu máu cục bộ Dịch bởi AI
Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism - Tập 21 Số 1 - Trang 2-14 - 2001
Các loài oxy phản ứng đã được liên kết với tổn thương não sau đột quỵ thiếu máu cục bộ. Các chất oxy hóa này có thể phản ứng và gây hại cho các đại phân tử tế bào nhờ vào tính phản ứng dẫn đến tổn thương tế bào và hoại tử. Các chất oxy hóa cũng là các yếu tố trung gian trong tín hiệu liên quan đến ti thể, các enzyme sửa chữa DNA và các yếu tố phiên mã có thể dẫn đến quá trình apoptosis sau...... hiện toàn bộ
#thiếu máu #oxy phản ứng #tổn thương não #stress oxy #apoptosis
Fibrinogen, độ nhớt, và số lượng bạch cầu là những yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim thiếu máu cục bộ. Nghiên cứu bệnh tim hợp tác Caerphilly và Speedwell. Dịch bởi AI
Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health) - Tập 83 Số 3 - Trang 836-844 - 1991
NỀN TẢNG Các nghiên cứu gần đây đã gợi ý rằng các yếu tố đông máu và số lượng bạch cầu có thể dự đoán được bệnh tim thiếu máu cục bộ (IHD). Mối quan hệ giữa fibrinogen, độ nhớt và số lượng bạch cầu với tần suất xảy ra bệnh IHD trong các nghiên cứu cộng đồng Caerphilly và Speedwell sẽ được mô tả. ...... hiện toàn bộ
Các túi ngoại tiết cải thiện tái sinh thần kinh sau đột quỵ và ngăn ngừa suy giảm miễn dịch sau thiếu máu cục bộ Dịch bởi AI
Stem cells translational medicine - Tập 4 Số 10 - Trang 1131-1143 - 2015
Tóm tắt Mặc dù các khái niệm ban đầu về liệu pháp tế bào gốc nhằm thay thế mô bị mất, nhưng bằng chứng gần đây đã gợi ý rằng cả tế bào gốc và tiền thân đều thúc đẩy phục hồi thần kinh sau thiếu máu cục bộ thông qua các yếu tố tiết ra giúp phục hồi khả năng tái cấu trúc của não bị tổn thươn...... hiện toàn bộ
#EVs #tế bào gốc trung mô #thiếu máu cục bộ #tái sinh thần kinh #bảo vệ thần kinh #miễn dịch học #đột quỵ #exosomes #tái cấu trúc não #tổn thương não
Sự ức chế của microRNA‐126 đặc hiệu tế bào nội mô bằng antagomir làm suy giảm quá trình angiogenesis do thiếu máu cục bộ Dịch bởi AI
Journal of Cellular and Molecular Medicine - Tập 13 Số 8a - Trang 1577-1585 - 2009
Tóm tắtCác microRNA là những yếu tố điều hòa âm của sự biểu hiện gen, đóng vai trò quan trọng trong sự phân hóa đặc hiệu tế bào loại và điều chế chức năng tế bào. MicroRNA được đề xuất có liên quan đến sự hình thành mạch mới (neovascularization). Trước đây, thông qua một phương pháp nhân bản và giải trình tự cơ bản, chúng tôi đã xác định được miR‐126 có mặt chủ yếu...... hiện toàn bộ
MicroRNA trong nguyên nhân và bệnh lý đột quỵ thiếu máu cục bộ Dịch bởi AI
Physiological Genomics - Tập 43 Số 10 - Trang 521-528 - 2011
Các microRNA nhỏ, không mã hóa (miRNA) đã trở thành những trung gian chính trong sự tắt nét gen sau phiên mã cả trong phương diện bệnh lý và bệnh lý của sinh học đột quỵ thiếu máu cục bộ. Trong nguyên nhân đột quỵ, miRNA có các mẫu biểu hiện khác biệt điều chỉnh các quá trình bệnh lý bao gồm xơ vữa động mạch (miR-21, miR-126), tăng lipid máu (miR-33, miR-125a-5p), huyết áp cao (miR-155) và...... hiện toàn bộ
Vai trò của việc tạo ra Nitric Oxide từ nội mô và sự hình thành peroxynitrite trong tổn thương tái tưới máu sau cơn thiếu máu cục bộ não Dịch bởi AI
Stroke - Tập 31 Số 8 - Trang 1974-1981 - 2000
Nền tảng và Mục đích —Tổn thương tái tưới máu là một trong những yếu tố ảnh hưởng không thuận lợi đến kết quả của đột quỵ và rút ngắn khoảng thời gian cơ hội cho liệu pháp tiêu huyết khối. Sự gia tăng của nitric oxide (NO) và sự sinh ra superoxide trong quá trình tái tưới máu đã được chứng minh. Sự tạo ra đồng thời của các gốc tự do này c...... hiện toàn bộ
Tác động của các biến chứng thần kinh và y tế đến kết quả sau 3 tháng ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính Dịch bởi AI
European Journal of Neurology - Tập 15 Số 12 - Trang 1324-1331 - 2008
Mục tiêu:  Đánh giá tác động của các biến chứng thần kinh và y tế đến kết quả sau 3 tháng ở những bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính.Phương pháp:  Chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu theo dõi các biến chứng ở tất cả bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính liên tiếp được nhập viện trong vòng 7 ngày kể từ khi khởi phát...... hiện toàn bộ
Tổng số: 131   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10